ADA2017

　　2017年6月9～13日，第77届美国糖尿病协会（American Diabetes Association, ADA）科学年会在美国加利福尼亚圣地亚哥会议中心隆重举办。本届年会聚集来自全世界多个国家、参与糖尿病研究和管理的13 000余名科学家和健康专业人员。

　　年会以糖尿病基础科学及预防、诊断和治疗中的前沿和重大进展为特色，内容覆盖糖尿病领域的各个方面。本届会议有200多个日程，形式包括座谈会、口头报告专场、兴趣小组讨论、会见专家专场、特殊讲座及演讲。此外，3000多篇摘要以壁报形式呈现。

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　　编者按：越来越多的研究提示，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在糖尿病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）等代谢性疾病的发病中发挥了一定的作用，有望为这些疾病的治疗提供新的靶点。在本届ADA年会上，本报记者特约采访了本届ADA科学年会杰出成就奖（Outstanding Scientific Achievement Award）获得者、加拿大麦克马斯特大学医学院的Gregory Steinberg教授，请他解析了AMPK与常见代谢性疾病的相关性及其作为防治靶点的潜在价值。

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专家简介

Gregory R. Steinberg，加拿大麦克马斯特大学健康科学学院内分泌学教授；加拿大内分泌与肥胖研究主席；代谢与童年肥胖研究计划共同主任。

AMPK改善糖尿病

　　AMPK可作为包括胰岛素抵抗在内的很多代谢性疾病治疗的靶点。这主要是因为“与二甲双胍、运动治疗等一样，AMPK可调节在胰岛素抵抗发病中发挥重要作用的多个代谢通路”。例如，AMPK可通过抑制肝脏脂肪合成来减少肝脏脂肪含量从而改善胰岛素敏感性；可改善组织中线粒体的数量及质量，促使更多底物得到更有效的氧化，从而减少活性氧物质的产生；可调节炎性反应。

AMPK激活改善NAFLD

　　众所周知，乙酰辅酶A羧化酶是脂肪合成的限速酶，被激活后可促进丙二酰辅酶A的产生，而后者参与了脂肪合成的限速步骤。AMPK可通过促使脂肪酸合成的关键底物乙酰辅酶A羧化酶磷酸化失活从而减少肝脏脂肪合成，进而降低肝脏脂肪含量。鉴于NAFLD与肝脏脂肪合成水平较高密切相关，故激活AMPK则无疑有助于改善NAFLD。

AMPK信号通路调节棕色脂肪组织代谢

　　棕色脂肪及米色脂肪组织中含有大量线粒体，可表达能够导致无效循环的解偶联蛋白-1（UCP1），从而利用更多热量。研究发现，AMPK对于维持棕色脂肪线粒体的质量至关重要。若棕色脂肪中缺乏AMPK，则会出现线粒体损伤和功能障碍。

　　另有研究显示，5羟色胺是棕色脂肪代谢活性的负性调节剂；而AMPK可抑制5羟色胺的生成，可阻断肾上腺素能信号向棕色脂肪的传导，从而有助于棕色脂肪组织更好的工作，参与机体代谢。

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