心理异常“去污名”系列丨焦虑症之惊恐障碍

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焦虑障碍的分类

根据《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-5）的标准[1]，焦虑障碍包括一系列以过度害怕、焦虑和相关行为紊乱为特征的障碍。常见的焦虑障碍有社交焦虑障碍（社交恐惧症）、广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、广场恐惧症、特定恐惧症、分离焦虑障碍等。继之前介绍的社交焦虑障碍和广泛性焦虑障碍，本文将针对惊恐障碍做简要介绍。

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什么是惊恐障碍

惊恐障碍（Panic disorder，PD）又称惊恐症，是以非预期的、反复发生的惊恐发作，伴有持续性地担心下一次发作、发作迹象或与发作相关的显著行为改变为特征的一类急性焦虑障碍[2]，其特点为反复出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，呈现强烈的惊恐发作，伴濒死感或失控感，并害怕产生不幸的后果[3]。

惊恐发作令人非常恐惧和痛苦。在惊恐发作期间，个体通常急速地出现强烈的精神和身体症状，并在几分钟内达到高峰。惊恐发作的症状表现包括：心悸、心慌或心律加速，出汗，震颤或发抖，气短或窒息感，哽噎感，胸痛或胸部不适，恶心或腹部不适，感到头昏、脚步不稳、头重脚轻或昏厥，发冷或发热感，感觉异常（麻木或针刺感），现实解体（感觉不真实）或人格解体（感觉脱离了自己），害怕失去控制或“发疯”，濒死感；且至少在1次发作之后，出现持续地担忧或担心再次的惊恐发作，或在与惊恐发作相关行为方面出现显著的不良变化（如设计某些行为以回避惊恐发作），并持续1个月（或更长）时间。

惊恐障碍的诊断必须在精神科医生评估后，由专业医学机构出具。如发现惊恐障碍相关症状表现，请及时前往专业医疗机构进行诊断治疗。

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对惊恐障碍的偏见

虽然惊恐障碍属于焦虑障碍的范畴，但对很多人来说却很陌生。因此人们对于惊恐障碍的一些错误认识也很常见，比如，有人认为惊恐障碍患者是在夸大其感受和症状；惊恐发作是由躯体疾病引发或导致一些躯体疾病的发生发展，如心脏病，中风或癫痫等；惊恐障碍就是程度比较严重的广泛性焦虑障碍；惊恐发作是因为个体内心脆弱导致的；惊恐障碍没有有效的治疗方法，是终身疾病等。

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正确认识惊恐障碍

几十年来，研究者们一直没有停止对惊恐障碍病因及发病机制的研究。惊恐障碍和遗传因素的关联已被证实。一些研究发现惊恐障碍具有较高的家族聚集性，可能与G蛋白信号调节器（RGS）基因、磷酸二酯酶4B （PDE4B）基因、血清素（HTR1）基因等相关[4,5,6,7]。

惊恐障碍也存在生物学因素的影响，比如，惊恐障碍可能与血中乳酸盐的含量、钠离子的渗透压增大[8]、CO2、神经递质（5－羟色胺能、多巴胺能、去甲肾上腺素能、γ－氨基丁酸能等4 种神经递质系统）、苯二氮受体和β－肾上腺素能受体等、缩胆囊素（CCK）和食欲素（orexin）有关[9,10]。

神经解剖学因素和惊恐障碍也呈现相关性，前额叶、杏仁核、岛叶、基底节、垂体等神经结构的改变可能导致惊恐发作。

此外，社会心理因素的影响同样不容小觑[11]，心理因素灾难化认知理论认为促发惊恐发作的主要原因是认知偏差。具体来说，导致惊恐障碍发生发展的认知偏差有：优先注意威胁性信息激发焦虑体验，灾难化解释模糊信息增加焦虑水平，保持引起焦虑的易感信息使惊恐体验更易提取。惊恐障碍也与早年的创伤性体验、近期的应激性事件、神经质倾向的个性特征、消极的应对方式、家庭环境和父母教养方式关系密切。

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为惊恐障碍正名

惊恐发作时，患者恐惧的感受是非常强烈的，其濒死感和失控感也是真实的，强烈的发作体验往往会使患者拨打120或向他人求助；尽管惊恐发作令人恐惧，但并不危险，惊恐发作不会由躯体疾病引发或对患者造成任何身体上的伤害；惊恐障碍和广泛性焦虑障碍是两个独立的疾病，虽然都属于焦虑障碍的范畴，但症状表现存在差别；惊恐障碍是多种因素共同作用的一种疾病，不单单与心理因素有关，还和遗传、生物学、神经解剖、社会等多种因素相关；惊恐障碍虽然病程较长，但并不是无法治愈，经过治疗一些患者可有效缓解症状，少数患者可以完全缓解症状且无后续复发。

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惊恐障碍的治疗

惊恐障碍一般采用药物和心理相结合的治疗方法。目前临床上治疗惊恐障碍的药物主要包括：选择5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺-去甲肾上腺素抑制剂（SNRIs）、三环类抗抑郁药（TCAs）及苯二氮类药物（BDZs）。心理治疗主要为认知行为治疗（CBT），其具体治疗内容包括：心理教育、持续对惊恐的检测记录、呼吸训练、认知重建以及暴露于引发惊恐的情景等[12]。CBT主要通过改变惊恐障碍患者的不合理认知和通过行为重塑等方法来帮助患者更好的面对生理、心理和社会的应急源。

惊恐障碍虽然病程较长，但并不可怕。在正确认识病情基础上，通过专业的治疗，惊恐障碍的症状表现可得到有效缓解，其复发率也会有所降低。除此之外，惊恐障碍患者家庭和社会的重视和有力支持也可以帮助患者鼓起正视病情的勇气，重新建立起对生活的希望。

参考文献

1.美国精神医学学会.精神障碍诊断与统计手册第5版[M].北京:北京大学出版社.2015.ISBN 978-7-301-25812-5

2.陈生弟,高成阁.神经与精神疾病[M].北京: 人民卫生出版社.2015.ISBN 978-7-117-21460-5

3.张理义.神经症[M].北京: 人民卫生出版社.2009.ISBN 978-7-117-11321-2

4. Na HR, Kang EH, Lee JH, et al. the genetic basis of panic disorder. J Korean Med Sci. 2011;26 (6):701-710.

5. Mourik, Hishimoto A, Fukutake M, et al. Association study of RGS2 gene polymorphisms with panic disorder in Japanese. Kobe J Med Sci. 2010; 55:116-121.

6. Otowa T, Kawamura Y, Suaya N, et al. Association study of PDE4B with panic disorder in the Japanese population. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 2011;35:545-549.

7. Blaya C, Salum GA, Moorjanni P, et al. Panic disorder and serotonergic genes (SLC6A4，HTR1A and HTR2A) : Association and interaction with childhood trauma and parenting. Neurosci Lett. 2010; 485:11-15.

8. Plag J, Gaudlitz K, Zschucke E, et al. Distinct Panicogenic Activity of Sodium Lactate and Cholecystokinin Tetrapeptide in Patients with Panic Disorder. Current pharmaceutical design, 2012;18(35):5619-5126.

9. Zwanzger P, Domschke K, Bradwejn J. Neuronal network of panic disorder: the role of the neuropeptide cholecystokinin. Depress Anxiety,2012;29(9):762-774.

10. Muinos-Gimeno M, Espinosa-par Rillay, Guidi M, etal. Human microRNAs miR-22, miR-138-2, miR-148a, and miR-488 are associated with panic disorder and regulate several anxiety candidate genes and related pathways. Biol Psychiatry,2011;69:526-533.

11.安婷,王丹,陈琛,谢祥远.惊恐障碍病因及诊治研究进展[J].国际精神病学杂志,2015,42(5):68-73.

12.(美)莱希(Leahy, R. L.)等著,赵丞智等译.抑郁和焦虑障碍的治疗计划与干预方法(第二版) [M].北京:中国轻工业出版社.2014.ISBN 978-7-5019-9985-9

作者丨李小同

责编丨张洁

审阅丨肖斌 常梦宁

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